一個由美國麻省綜合醫院癌癥中心和Dana-Farber癌癥研究所的研究人員領導的國際研究小組，發現了一些肺臟腫瘤對治療藥物，比如Iressa和Tarceva產生抗性的一種新途徑。這項研究的結果發表在最新一期的《科學》雜志上。該文章描述了一種可能在多種類型癌癥中都存在的全新抗性機制。 研究人員發現，大約20％對Tarceva或Iressa產生抗性的腫瘤患者，其抗性是由一種癌基因的遺傳活化造成，而這種基因卻不是這些藥物的通常靶標――這一點在之前從來沒有被科學家注意過。 更重要的是，研究人員還確定出了對付這些抗性腫瘤的一種潛在的方法，即聯合使用能直接靶向兩種蛋白質靶標的藥物。 Iressa等藥物常用于治療晚期非小細胞肺癌，這些藥物通過抑制表皮生長因子受體（EGFR）起作用。2004年，麻省醫院和Danna-Farber的研究人員發現，只有EGFR基因突變放大細胞對生長因子反應的腫瘤才對這些藥物治療起反應。 為了找到未知的抗性產生原因，研究人員在實驗室中模擬了肺癌患者體內發生的情況。他們利用對EGFR突變敏化的肺癌細胞系，研究了EGFR控制的細胞信號途徑。在早期的研究中，研究人員發現以EGFR開頭的生長信號通過一種相關蛋白起作用，這種蛋白叫做ERBB3。 這項新的研究則證實，在一些抗性細胞中，ERBB3蛋白因一種不同的癌基因MET因擴增而被活化――這是抑制EGFR以外的途徑。對患者腫瘤樣本的分析顯示，MET基因在18個抗性腫瘤患者中的4個患者樣本中被擴增。盡管單獨用Iressa或一種MET抑制劑單獨處理細胞系是不能阻止腫瘤的生長的，但是同時使用這兩種物質則能夠誘導這些細胞死亡。/**/