（杭州）為了探討骨髓動員在糖尿病小鼠缺血肢體新生血管形成中的作用。研究者 采用鏈脲佐菌素建立糖尿病鼠模型，切除一側(cè)肢體股動脈，注射粒細胞集落刺激因子(G-CSF)進行骨髓動員，以觀察缺血肢體新生血管的形成。結(jié)果 糖尿病小鼠模型建立8周后，血漿一氧化氮(NO)水平開始下降，骨髓動員后8 d，外周血CD+34細胞明顯增加[從(0.15±0.05)%到(2.30±0.41)%]，半定量RT-PCR檢測缺血肢體肌肉組織的血管內(nèi)皮細胞生長因子mRNA表達與正常對照組比較明顯增強；動員后2周，激光多普勒血流檢測骨髓動員組的缺血肢體血流明顯高于未動員組[(76.37±6.10)%vs(18.07±3.40)%，P＜0.05]，vWF免疫組化微血管密度檢測動員組也明顯高于未動員組[(26.6±4.8)個/每視野vs(11.5±2.6)個/每視野，P＜0.05]。可見 糖尿病能降低小鼠血管內(nèi)皮細胞的功能，但骨髓動員能促進糖尿病小鼠缺血肢體的新生血管形成。/**/