（廣州）為了觀察骨髓間質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)對(duì)氯化汞(HgCl2)導(dǎo)致的急性腎小管損傷有無(wú)治療作用，并探討其可能的機(jī)制。研究者建立HgCl2腹腔注射導(dǎo)致大鼠急性腎衰竭模型。SD大鼠分為MSCs組(HgCl2+MSCs)、生理鹽水組(HgCl2+生理鹽水)及正常對(duì)照組。7 d后，觀察體重、生存率、腎功能、腎臟病理改變，進(jìn)行增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、巨噬細(xì)胞標(biāo)志物ED-1和增強(qiáng)綠色熒光融合蛋白(EGFP)免疫組織化學(xué)染色，用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)腎組織內(nèi)細(xì)胞因子的表達(dá)情況，并觀察EGFP轉(zhuǎn)基因的MSCs在腎臟的分布情況。結(jié)果 MSCs組在體重、生存率、腎功能、腎臟病理改變上，均明顯好于生理鹽水組；腎組織內(nèi)PCNA+及ED-1+細(xì)胞數(shù)明顯少于生理鹽水組；促進(jìn)腎小管損傷修復(fù)的生長(zhǎng)因子表皮生長(zhǎng)因子(EGF)、血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)在腎組織內(nèi)表達(dá)明顯高于生理鹽水組，而促炎癥因子TNF-α則明顯低于生理鹽水組。7 d時(shí)，間質(zhì)干細(xì)胞在腎間質(zhì)中偶爾可見(jiàn)到，而腎小管中未見(jiàn)。可見(jiàn) MSCs輸注可促進(jìn)HgCl2所致的急性腎小管損傷的修復(fù)，其作用機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)腎組織中細(xì)胞因子的分泌起作用，而非完全依靠轉(zhuǎn)分化成腎小管上皮細(xì)胞。/**/