CD28在致命性自身免疫疾病中的作用。 Blood四月刊登了一項研究，Scurfy小鼠發生CD4 T細胞介導的淋巴細胞增生性疾病，后者會導致小鼠在四周齡內死亡。scurfy突變可以發生foxp3 基因(foxp3(sf))功能的喪失，后者在自然發生的調節性CD4 T細胞(nTregs)的發生以及維持中發揮重要作用。在人類Foxp3基因突變會導致X染色體連鎖的先天免疫缺陷、多發性內分泌腺體病和小腸免疫性綜合征(IPEX)；在大多數IPEX患者以及scurfy小鼠中，T細胞呈現高反應性，且Th1和Th2相關的細胞因子的水平顯著升高。 美國喬治亞醫學院免疫治療中心Singh N等發現，在去除CD28表達后可以使scurfy小鼠避免早期死亡。長期CD28缺陷的scurfy小鼠仍然會發生淋巴細胞增生性疾病，但它們的CD4 T細胞顯示IFN-gamma水平減低，且無IL-4和IL-10產生增多。此外，注射CTLA4-Ig以阻斷CD28-B7相互作用可以通過抑制效應T細胞分化而顯著改善scurfy小鼠的生存。 因此，設想CD28-B7相互作用在scurfy小鼠的致命性自身免疫性疾病的發病中發揮關鍵作用，這一作用可能是通過刺激抗原活化的T細胞分化為效應T細胞而完成的。/**/