糖皮質激素誘導的腫瘤壞死因子受體相關性基因（GITR）主要是由調節性T細胞（Treg），即CD4+CD25+淋巴細胞表達的。與GITR-配體（GITRL）結合可下調Treg的調節功能。存在Treg缺陷的患者會出現類似異位性皮炎的皮膚改變。GITR還可以以可溶性的形式存在，提高這種形式的GITR可令GITRL水平下降，從而增加Treg的活性。美國的研究人員近期發現，異位性皮炎患者血中的GITR和GITRL水平并沒有顯著的增加，且這兩者的血中濃度與SCORAD并無相關性，但與胸腺及激化調節趨化因子/CCL17、表皮T細胞誘導趨化因子/CCL27具有顯著相關性，而CCL17和CCL27在異位性皮炎的發病機制及Treg遷移和皮膚歸巢T細胞中起到了重要的作用。免疫組織化學顯示，只有極少數的異位性皮炎和健康人的真皮細胞中存在GITR和GITRL，且彼此的位置非常接近。由于在異位性皮炎患者的皮膚中調節性T細胞通常位于表達GITRL的細胞附近，GITR/GITRL的相互作用可能是導致局部炎癥反應的主要原因。/**/