氨己烯酸可逆消除動物模型的耳鳴。 動物模型可以促進耳鳴病理生理學的基礎神經研究，因此設想部分傳入神經阻滯可以導致聽覺系統緊張性抑制的喪失，從而出現神經可塑性不適宜改變，最終表現為耳鳴。病理性?-氨基丁酸(GABA)下調表達是導致這種抑制缺失的可能機制。之前有研究表明動物模型對于誘導或減弱耳鳴的處理敏感，氨己烯酸可以提高中樞GABA水平，故推測可能治療耳鳴。 J Assoc Res Otolaryngol三月第八期刊登了一項研究，采用單側暴露于頻率限定的噪音1小時誘導耳鳴發生，另一只耳聽力正常，采用無需操作條件抑制方法獲得耳鳴的證據：大鼠壓杠桿獲取食物，并通過隨機引入靜息期(60 s)插入背景低水平噪音訓練區分是否存在聲音，輕微足底擊電(0.5 mA; 1 s)懲罰。 美國南伊利諾斯州大學醫學院Brozoski TJ等發現，附加隨機插入不同強度的純音和噪音周期可以誘導反映類似20-kHz音頻特征的耳鳴存在的身心功能。氨己烯酸每天30和81 mg kg-1 通過飲水長期服用，進行0-mg洗脫實驗，兩個劑量地氨己烯酸可以完全可逆地清除耳鳴的身心證據。 因此，盡管氨己烯酸具有嚴重的不良反應，限制了其在美國的臨床應用，但是卻能成為闡明耳鳴病理生理學的有用工具。/**/