纖維肌痛綜合征(FMS)是一種以廣泛慢性疼痛及壓痛點為特點,同時伴隨疲勞及睡眠障礙的疾病。自1904年Stockman首次描述該疾病至今已逾百年,但人們對它的認識還比較粗淺。  1944年Comroe報告,該病與精神心理因素相關,其大部分癥狀都不能通過熱敷、按摩和鍛煉得到緩解,也不像慢性疲勞綜合征那樣通過充足的睡眠得到改善。  在20世紀80年代,一些研究發現,在FMS已確定的18個壓痛點中至少有11個存在特殊壓痛,而對照組不存在,至此人們才燃起對該病的研究興趣,特別是歐美科學家對FMS病理生理機制的探索及新藥開發日趨重視。  在2007年EULAR年會上,研究者們從以下幾方面闡述了FMS研究進展: 有關發病機制的研究  FM發病與基因改變、“扳機”學說、神經精神異常及化學遞質和內分泌紊亂均有關系,很少是單一因素的結果。  德國的一項研究采用質量敏感試驗(QST),對82例女性FMS患者和38名正常婦女進行測試。結果顯示,FMS患者對冷暖敏感的閾值與健康組無差異,但對冷熱痛閾值明顯降低,對機械刺激閾值也顯著下降。這表明FMS患者對刺激的敏感度不變,只是痛閾下降。 

    韓國的一項研究通過甲床毛細血管掃描測量FMS患者甲周微循環。結果發現,FMS患者甲周毛細血管數及血管寬度均小于健康對照組,這說明FMS在甲床存在毛細血管密度及直徑的變化。這可解釋為什么有FMS患者存在外周冷癥狀,也提示激素和生物化學異常可能參與FMS的發病。  另還,還有研究者報告,FMS與傷害感受器RⅢ反射降低及P物質水平增高有關。 有關診斷及鑒別診斷的研究  FMS患者體查中除18個壓痛點多數有壓痛外,幾乎無太多的異常發現。普通的磁共振成像(MRI)也未能見到有診斷意義的改變,因此FMS容易與其他慢性疾病(尤其是炎性關節病、甲狀腺功能低下和VitD缺乏)混淆。 

    目前對FMS的特異性診斷方法及設備均不足,有研究者報告制定一些不同用途的評估表來幫助識別FMS患者(表1)。先讓有類似癥狀的患者自我評估,如果得出的結論是可疑FMS,再讓醫師評估并進行一些篩查測定,從而確診FMS。  有研究者報告,通過與其他檢查手段進行比較的研究表明,功能性磁共振成像(fMRI)是一種值得推廣的診斷FMS的敏感且特異的新技術。  另外,單光子發射體層攝影術(SPET)、肌電圖、神經生理電圖也對診斷和監測FMS有一定幫助。

    FMS治療研究  FMS的治療包括非藥物治療與藥物治療。非藥物治療主要是通過有氧運動來消除患者的緊張等不良情緒。西班牙的一項研究顯示,60例中年女性患者在32℃水中訓練3周后疼痛、壓痛閾值及認知功能均顯著提高。研究者認為,在溫水中運動對FMS患者的疼痛及認知功能均有幫助。  藥物治療目的是阻斷神經觸發點,改善精神癥狀。有研究者報告,抗抑郁藥阿米替林仍是最有效的三環類藥物,氟西汀療效也不錯,特別是與阿米替林合用時更有助于改善FMS患者的睡眠、疲勞及自覺疼痛,但這類藥物對觸發點無作用。 

    近3年在美國上市的藥物pregabalin是一種緩解疼痛的藥物。一項為期6個月的雙盲臨床研究表明,pregabalin(300、450 和600 mg/d 3個劑量)較對照組更能顯著改善FMS患者的疼痛、疲勞及睡眠。  另一項隨機對照研究納入1493例患者,結果也表明pregabalin在不同劑量(300、450、600 mg/d)對緩解FMS患者的疼痛及改善自我評估有效,但就改善總FIQ評分而言,只有450與600 mg有效。  此外,一些正在研究中的新藥(如FMS031和FMS034)的初步臨床結果也令人興奮。