胃泌素與其受體結(jié)合后，可通過p38 MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞表達(dá)u―PA。 結(jié)腸癌是胃腸道中常見的惡性腫瘤。結(jié)腸腺瘤、潰瘍性結(jié)腸炎以及結(jié)腸血吸蟲病肉芽腫，與結(jié)腸癌的發(fā)生有較密切的關(guān)系。 中華腫瘤雜志一月第一期刊登一項(xiàng)研究，研究者采用脂質(zhì)體介導(dǎo)法，將胃泌素受體（ccK2R）的真核表達(dá)載體pCR3．1／CCK2R穩(wěn)定轉(zhuǎn)染人結(jié)腸癌細(xì)胞株colo320，上調(diào)胃泌素的作用；用胃泌素拮抗劑（L-365、260）下調(diào)胃泌素的作用。給予10nmol／L胃泌素刺激不同時(shí)間，阻斷實(shí)驗(yàn)以SB203580阻斷p38通路，采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT―PCR）檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)u―PA mRNA的表達(dá)，采用Western blot檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)u―PA和p38 MAPK蛋白表達(dá)的強(qiáng)度。研究胃泌素對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞尿激酶型纖溶酶原激活物（u―PA）mRNA和蛋白表達(dá)的影響，探討信號(hào)分子p38MAPK在其中的作用。 武漢大學(xué)人民醫(yī)院消化內(nèi)科明媚等研究人員研究顯示，胃泌素可明顯增強(qiáng)col0320／CCK2R細(xì)胞u―PA mRNA和蛋白的表達(dá)，并可激活p38 MAPK蛋白的磷酸化，具有時(shí)間依賴性，但對(duì)colo320細(xì)胞的影響程度明顯低于colo320／CCK2R細(xì)胞。使用L-365、260后，胃泌素對(duì)U―PA和phospho p38 MAPK的誘導(dǎo)作用明顯下降。SB203580可明顯抑制胃泌素誘導(dǎo)的p38 MAPK激酶的磷酸化，用其阻斷p38激酶信號(hào)通路后，胃泌素對(duì)u―PA的誘導(dǎo)作用受到顯著的抑制，并且具有劑量依賴性。 因此可見胃泌素與其受體結(jié)合后，可通過p38 MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞表達(dá)u―PA。/**/