胃泌素與其受體結合后，可通過p38 MAPK信號轉導通路誘導結腸癌細胞表達u―PA。 結腸癌是胃腸道中常見的惡性腫瘤。結腸腺瘤、潰瘍性結腸炎以及結腸血吸蟲病肉芽腫，與結腸癌的發生有較密切的關系。 中華腫瘤雜志一月第一期刊登一項研究，研究者采用脂質體介導法，將胃泌素受體（ccK2R）的真核表達載體pCR3．1／CCK2R穩定轉染人結腸癌細胞株colo320，上調胃泌素的作用；用胃泌素拮抗劑（L-365、260）下調胃泌素的作用。給予10nmol／L胃泌素刺激不同時間，阻斷實驗以SB203580阻斷p38通路，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT―PCR）檢測細胞內u―PA mRNA的表達，采用Western blot檢測細胞內u―PA和p38 MAPK蛋白表達的強度。研究胃泌素對人結腸癌細胞尿激酶型纖溶酶原激活物（u―PA）mRNA和蛋白表達的影響，探討信號分子p38MAPK在其中的作用。 武漢大學人民醫院消化內科明媚等研究人員研究顯示，胃泌素可明顯增強col0320／CCK2R細胞u―PA mRNA和蛋白的表達，并可激活p38 MAPK蛋白的磷酸化，具有時間依賴性，但對colo320細胞的影響程度明顯低于colo320／CCK2R細胞。使用L-365、260后，胃泌素對U―PA和phospho p38 MAPK的誘導作用明顯下降。SB203580可明顯抑制胃泌素誘導的p38 MAPK激酶的磷酸化，用其阻斷p38激酶信號通路后，胃泌素對u―PA的誘導作用受到顯著的抑制，并且具有劑量依賴性。 因此可見胃泌素與其受體結合后，可通過p38 MAPK信號轉導通路誘導結腸癌細胞表達u―PA。/**/