嚴重的缺血再灌注損傷不僅是早期腎小管大量壞死、腎功能急劇下降和病死率增高的原因，而且可以導致小管間質纖維化，影響腎臟的遠期預后。TGF-β1過表達和肌成纖維細胞增多可能介導了纖維化病變。

    急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合征。主要表現為少尿或無尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。 中華腎臟病雜志四月第四期刊登一項研究，研究者將雙側腎蒂夾閉40rain后再灌注，制作大鼠IR模型。術后4h、24h、48h、72h、1周、5周和10周收集血樣和腎臟標本，動態觀察腎臟病理、腎功能和大鼠死亡情況。用透射電鏡觀察小管上皮細胞的超微結構；原位末端標記法（TUNEL）檢測腎小管上皮細胞凋亡情況；Masson染色法觀察小管間質纖維化程度；Western印跡法測定α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）表達；免疫組織化學法觀察腎臟α-SMA和轉化生長因子β1（TGF-β1）的分布和表達。

    探討急性缺血再灌注（IR）損傷對大鼠腎臟的近期和遠期作用及其機制。 復旦大學附屬中山醫院腎內科蔣素華等研究人員研究顯示，再灌注后IR組的Scr和BUN水平逐漸升高，48h達到最高峰。IR組病死率為32％（8／25），假手術（Sham）組病死率為0（0／22）。再灌注48hIR組出現近端腎小管上皮細胞廣泛性壞死和少量凋亡；IR組術后5周和10周有輕至中度的小管間質纖維化，術后1周腎臟α-SMA和TGF-β1蛋白表達顯著升高，以后兩者表達有所下降但仍高于Sham組。 因此可見嚴重的缺血再灌注損傷不僅是早期腎小管大量壞死、腎功能急劇下降和病死率增高的原因，而且可以導致小管間質纖維化，影響腎臟的遠期預后。TGF-β1過表達和肌成纖維細胞增多可能介導了纖維化病變。