FK506對糖尿病大鼠早期腎臟肥大有明顯抑制作用，其機制與下調腎組織增高的CaN表達有關。 糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的并發癥，又是尿毒癥的重要原因之一。

    中華腎臟病雜志四月第四期刊登一項研究，研究者應用鏈脲菌素（65mg／kg）腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分別給予FK506 0．5、1．0mg／kg灌胃，共4周。觀察大鼠腎質量／體質量、尿白蛋白排泄率（AER）、Ccr及腎組織病理形態學變化。應用Western印跡和免疫組化方法檢測腎組織鈣神經蛋白（calcineurin，CaN）、1αⅣ型膠原、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）及轉化生長因子β1（TGF-β1）蛋白表達。探討FK506對糖尿病大鼠早期腎臟肥大的抑制作用及機制。 安徽醫科大學第一附屬醫院腎臟內科梁超等研究人員研究顯示，FK5061．0組大鼠相對腎質量明顯低于模型組（P〈0．05）。 FK5060．5與1．0組大鼠AER水平與腎小球平均體積明顯低于模型組（P〈0．05、0．01）。FK5061．0組腎小管間質-損傷指數也明顯低于模型組（P〈0．01）。Western印跡顯示，模型組腎組織CaN蛋白表達較對照組增加2．4倍；FK5060．5與1．0組腎組織CaN蛋白表達比模型組下降38．0％與73．2％。模型組腎組織1僅Ⅳ型膠原、α-SMA及TGF-β1蛋白表達明顯高于對照組；FK506組腎組織上述蛋白表達明顯低于模型組（P〈0．05、0．01）。 因此可見FK506對糖尿病大鼠早期腎臟肥大有明顯抑制作用，其機制與下調腎組織增高的CaN表達有關。