AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是一種參與細(xì)胞適應(yīng)能量危機(jī)的應(yīng)激反應(yīng)酶。日本東京口腔醫(yī)學(xué)院的Fukuyama Y及其同事推測缺氧可抑制氧化磷酸化和ATP的生成，從而激活A(yù)MPK以保護(hù)細(xì)胞。 科研人員在大鼠牙髓RPC-C2A細(xì)胞中研究了缺氧對細(xì)胞增殖的影響、AMPK及缺氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）的表達(dá)以及AMPK的活化，并探討了AMPK與HIF-1α表達(dá)之間的關(guān)系。 結(jié)果顯示，該類細(xì)胞中的AMPK由催化亞基α1和調(diào)節(jié)亞基β1及γ1組成。細(xì)胞增殖最初受缺氧抑制，但隨后增殖明顯，并伴有AMPK和HIF-1α表達(dá)增加以及AMPK活化。應(yīng)用siRNA下調(diào)AMPKα1在常氧和缺氧狀態(tài)下均可抑制細(xì)胞增殖。 Fukuyama等總結(jié)認(rèn)為，盡管缺氧條件下HIF-1α的表達(dá)未受影響，但是AMPK的誘導(dǎo)與活化對于細(xì)胞增殖是必需的。/**/