AMP激活的蛋白激酶（AMPK）是一種參與細胞適應能量危機的應激反應酶。日本東京口腔醫學院的Fukuyama Y及其同事推測缺氧可抑制氧化磷酸化和ATP的生成，從而激活AMPK以保護細胞。 科研人員在大鼠牙髓RPC-C2A細胞中研究了缺氧對細胞增殖的影響、AMPK及缺氧誘導因子1α（HIF-1α）的表達以及AMPK的活化，并探討了AMPK與HIF-1α表達之間的關系。 結果顯示，該類細胞中的AMPK由催化亞基α1和調節亞基β1及γ1組成。細胞增殖最初受缺氧抑制，但隨后增殖明顯，并伴有AMPK和HIF-1α表達增加以及AMPK活化。應用siRNA下調AMPKα1在常氧和缺氧狀態下均可抑制細胞增殖。 Fukuyama等總結認為，盡管缺氧條件下HIF-1α的表達未受影響，但是AMPK的誘導與活化對于細胞增殖是必需的。/**/