在糖尿病起病后，坎地沙坦治療并不能逆轉糖尿病，但是有效地改善了糖耐量，通過減輕氧化應激損傷、胰島纖維化、胰島β細胞超微結構紊亂，并改善胰島供血，從而保護胰島β細胞功能，延緩β細胞功能衰竭。 2型糖尿病患者體內產生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。

    中華內分泌代謝雜志二月第二期刊登一項研究，研究者將8周齡的db／db小鼠隨機分為2組，分別給予6周坎地沙坦酯（1mg／kg體重）或安慰劑灌胃治療，同窩出生的8周齡的db／m小鼠作為非糖尿病對照亦給予安慰劑治療。投藥6周后行腹腔葡萄糖耐量試驗后取胰腺，進行胰島素、CD31、8-羥-2＇-脫氧鳥苷[8-（OH）dG]、4-羥壬烯醛（4-HNE）、NADPH氧化酶等氧化應激標志的免疫組化檢測以及電鏡觀察胰島β細胞的超微結構紊亂情況。探討坎地沙坦治療延緩糖尿病狀態下胰島功能的進行性衰竭和血糖持續升高的有效性和機制。

    南京軍區南京總醫院內分泌科邵加慶等研究人員研究顯示，坎地沙坦治療6周改善糖耐量，減少了胰島β細胞丟失。坎地沙坦治療顯著減少氧化應激產物如8-（OH）dG、4-HNE、p22^phox、gp91^phox在胰島的表達，同時減輕胰島周圍及內部的Azan藍染的程度，增加胰島內部內皮細胞標志CD31染色的強度。電鏡觀察發現坎地沙坦治療顯著增加β細胞內胰島素顆粒的形成，明顯減輕db／db糖尿病小鼠β細胞內質網和高爾基體的過度增殖以及線粒體腫脹。 因此可見在糖尿病起病后，坎地沙坦治療并不能逆轉糖尿病，但是有效地改善了糖耐量，通過減輕氧化應激損傷、胰島纖維化、胰島β細胞超微結構紊亂，并改善胰島供血，從而保護胰島β細胞功能，延緩β細胞功能衰竭。