諸如阿爾茨海默氏病、多發性硬化癥與散發性克―雅氏病(瘋牛病)等破壞神經細胞的疾病，對科學家來說始終難以捉摸，更是難以治愈。最近，美國密歇根大學科研人員發現了一種不知名的信號分子與神經細胞健康之間的聯系，這有望解釋神經細胞退化的原因。該科研成果發表在近期出版的《美國國家科學院院刊》雜志上。 　　在該項研究中，美國生命科學學院教授洛伊斯?威斯曼及其助手將這種信號分子與腦部大量的神經細胞退化聯系起來。這種被稱為PI(3,5)P2(磷脂酰肌醇-3,5-二磷酸的簡稱)的分子存在于所有細胞中，是一種濃度很低的脂質。 　　信號脂質PI(3,5)P2是生物信息系統的一部分，這種信息系統不僅可感知細胞外的變化，也可促進細胞內部活動以使細胞適應該變化，是一類非常獨特的脂質，承擔著信號分子的特殊使命。而產生脂質的酶由酵母基因FIG4與VAC14基因控制，這兩種基因不僅存在于酵母菌，也同樣存在于老鼠和人類體內。VAC14是對PI(3,5)P2濃度進行編碼的基因。威斯曼發現，缺乏VAC14的老鼠神經系統嚴重退化，而這種退化看起來類似于那些FIG4發生突變的老鼠的神經細胞的退化，一旦VAC14基因被移除，很多神經元細胞的本體內就會出現空洞空間，大腦則呈現海綿狀。 　　威斯曼表示，PI(3,5)P2對于神經系統細胞的存活起了關鍵性作用，較低濃度的PI(3,5)P2可導致重度的神經細胞退化，這一發現預示著可以更好地研究如阿爾茨海默氏病等神經細胞退化性疾病的療法。/**/