通過與以往模型不同的方法得到的骨橋蛋白基因敲除小鼠可用來闡明骨橋蛋白在骨吸收中的作用。含有骨橋蛋白啟動子區和外顯子1、2、3的靶載體被側翼有loxP的Neo-TK盒取代，通過Cre重組酶的短暫表達清除Neo-TK盒。利用重組的ES細胞得到缺乏骨橋蛋白基因表達的小鼠。瑞典Lund大學的Franzén A及其同事對這些小鼠的組織進行了結構和分子分析，包括形態計量法和蛋白組學。 結果顯示，缺失小鼠的骨不含有骨橋蛋白，但是其他骨蛋白并沒有顯著變化。年輕缺失小鼠的骨體積正常，但是在干骺端破骨細胞的體積和數量增加。值得注意的是，破骨細胞皺褶緣的體積和長度都下降數倍，提示再吸收能力降低。缺失小鼠未出現老年野生型雌性小鼠表現出的骨質疏松骨丟失的特點。 Franzén等總結認為，這項定量研究顯示了所有年齡骨橋蛋白缺失小鼠的骨表現型。這些資料為進一步研究骨橋蛋白在破骨細胞活性中的作用提供了依據。/**/