英意兩國科研人員通過過敏性哮喘動物模型實驗證實，過敏原可以誘發(fā)血小板向肺內(nèi)遷徙，參與變態(tài)反應。 FcepsilonRI是IgE高親和力受體，F(xiàn)cRgamma （Fc receptor gamma-chain）是Fc受體γ鏈。 Pitchford等用兩種小鼠（卵清蛋白致敏的野生型、FcRgamma(-/-)）進行實驗，霧化吸入過敏原，然后對肺組織進行血小板特異性的免疫組化分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)野生型小鼠肺內(nèi)，血小板遷徙到血管外，聚集在氣道下，而FcRgamma(-/-)小鼠沒有這一改變。在體外，哮喘患者和致敏的野生型小鼠的血小板向過敏原和IgE抗體移行，而FcRgamma(-/-)小鼠則沒有。正常小鼠血小板表達FcepsilonRIgamma，致敏小鼠血小板結(jié)合IgEs增多。 由此，研究人員認為，在過敏原的誘導下，血小板可以移行至血管外，其機制與過敏原、過敏原特異性IgE抗體和FcepsilonRI相互作用，直接參與組織炎癥反應有關(guān)。/**/