DRG細胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周圍神經病變大鼠痛覺過敏形成的機制之一。 糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的并發癥之一，其發生率為25% ～90% ，可累及感覺神經、運動神經及植物神經，臨床上可出現疼痛、麻木、運動障礙和自主神經功能障礙等。

    中華麻醉學雜志4月第4期刊登一項研究，研究者采用腹腔注射鏈尿佐菌素誘導糖尿病痛性周圍神經病變大鼠模型，取造模成功的大鼠20只，隨機分為糖尿病對照組（D組）及交感神經節射頻熱凝組（R組），每組10只，另取10只同月齡大鼠為正常對照組（C組）。R組大鼠在X光機介導下行右側L3，4椎旁腰交感神經節射頻熱凝毀損。分別于射頻熱凝前、射頻熱凝后1、2周時，采用von Frey纖維絲測定大鼠右側后爪對機械性刺激縮足反應的閾值（PWT）；射頻熱凝后2周，采用Western-blotting方法測定DRG細胞Nav1．8蛋白和蘇氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表達，并采用透射電鏡觀察大鼠腓腸神經超微病理結構。采用射頻熱凝毀損腰交感神經節，探討背根神經節（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周圍神經病變中的作用。 武漢大學中南醫院麻醉科王漢兵等研究人員研究顯示與C組比較，射頻熱凝前D組和R組PWT降低（P＜0．01）。射頻熱凝后1～2周，R組較D組PWT升高，但仍較C組降低（P＜0．05）。C組髓鞘排列均勻，軸突內可見形態正常的線粒體；D組脫髓鞘明顯，髓鞘板層排列紊亂、斷裂、腫脹；R組脫髓鞘程度明顯減輕，髓鞘板層局部排列紊亂、空泡形成。與C組比較，D組和R組Nav1．8蛋白表達降低（P＜0．05），而蘇氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表達增高（P＜0．01）；R組蘇氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表達低于D組（P＜0．05）。 因此可見DRG細胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周圍神經病變大鼠痛覺過敏形成的機制之一。