瑞典和立陶宛兩國(guó)科學(xué)家共同報(bào)道稱(chēng)，趨化因子受體CCR5基因缺失突變與森林腦炎的發(fā)病和嚴(yán)重程度有關(guān)。 森林腦炎(tick-borne encephalitis,TBE)又稱(chēng)蜱傳腦炎,是由森林腦炎病毒經(jīng)硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經(jīng)傳染病。 TBE病毒感染可無(wú)臨床癥狀，也可造成中術(shù)神經(jīng)系統(tǒng)中重度受損，但是造成差異的機(jī)制不明，可能同宿主基因有關(guān)。為此，Kindberg等對(duì)立陶宛TBE患者進(jìn)行了CCR5基因檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同無(wú)菌性腦炎患者和對(duì)照組比較，TBE患者發(fā)生CCR5Delta32比例遠(yuǎn)高于其他兩組，并且CCR5Delta32的患者病情較重。 由此，研究者認(rèn)為CCR5基因缺失突變誘發(fā)TBE發(fā)病，并且多見(jiàn)于重型患者。/**/