盡管全身骨質(zhì)丟失伴雌激素缺乏是絕經(jīng)后婦女發(fā)生牙周疾病的危險(xiǎn)因素，但是其中涉及的機(jī)制尚未明確。中國(guó)西安第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院的Shu L及其同事對(duì)雌激素（17β雌二醇，E2）通過(guò)調(diào)節(jié)人牙周膜（hPDL）細(xì)胞炎癥細(xì)胞因子的生成來(lái)發(fā)揮潛在的保骨作用進(jìn)行了研究。 應(yīng)用大腸桿菌脂多糖（LPS）增加hPDL細(xì)胞中促炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和NFkB受體活化因子配體（RANKL）在mRNA和蛋白水平的生成。E2處理可逆轉(zhuǎn)LPS對(duì)hPDL細(xì)胞中促炎癥細(xì)胞因子表達(dá)的刺激作用。此外，E2上調(diào)骨保護(hù)素（OPG）的表達(dá)，因此影響OPG：RANKL比率的降低。 Shu等總結(jié)認(rèn)為，雌激素可能在調(diào)節(jié)牙周組織對(duì)LPS的應(yīng)答中具有重要作用，并可能通過(guò)改變hPDL細(xì)胞炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)在牙周組織中發(fā)揮保骨作用。/**/