日本科研人員最近在肥胖和代謝綜合癥研究中發現，小泛素相關修飾物修飾調節klf5功能和脂質代謝轉錄。 小泛素相關修飾物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是泛素(ubiquitin)類蛋白家族的重要成員之一.SUMO化修飾屬于真核基因表達的翻譯后加工,可使蛋白質更穩定。 krüppel樣轉錄因子5 （ Krüppel-like transcription factor 5，klf5）是調節能量代謝的一個關鍵因子。 klf5(+/-)鼠與野生型小鼠相比，即使進食更多，也能避免高脂肪引起的肥胖、高膽固醇血癥和葡萄糖耐量異常。這提示其能源消耗增加。 klf5(+/-)鼠比目魚肌中參與了脂質氧化和能量解偶聯的基因表達上調，包括編碼肉堿軟脂酰轉移酶-1b (Cpt1b)及解偶聯蛋白2、3(Ucp2和 Ucp3)。 小泛素相關修飾(SUMO)蛋白修飾的klf5參與多種轉錄表達調節，包括未配位的過氧化物酶體增生物（PPAR - ）和輔助因子，從而抑制cpt1b ， ucp2和ucp3表達；而收縮肌中PPAR - 、 klf5是去SUMO化的，相關轉錄激活復合物含PPAR - 配體和CREB結合蛋白（ CBP） ，該激活復合物增加了cpt1b ， ucp2和ucp3的表達 。/**/