該項研究目的是研究辛伐他汀對腫瘤細胞增殖的抑制作用及其可能的機制。方法采用將U87、Hela、HCT-116（p53＋／＋）和HCT-116（p53-／-）4種腫瘤細胞在不同濃度的辛伐他汀溶液中培養48h，二苯基溴化四氮唑藍（MTT）法檢測腫瘤細胞的增殖情況；將4種腫瘤細胞在100μmol／L的辛伐他汀溶液中培養24、48、72和96h，觀察腫瘤細胞的增殖情況；流式細胞儀檢測辛伐他汀對4種腫瘤細胞細胞周期的影響；Westernblot法檢測p21、ERK1／2、p38、JNK和Akt蛋白的表達以及ERK1／2、p38、JNK和Akt的磷酸化水平。結果與對照組和溶媒組比較，辛伐他汀可明顯抑制4種腫瘤細胞的生長，并呈明顯的劑量和時間依賴性（P〈0．05）；辛伐他汀使腫瘤細胞停滯于細胞周期的G1期，并且通過p53非依賴性途徑上調p21的表達。Westernblot結果顯示，辛伐他汀顯著上調了p38和JNK的磷酸化水平，但是對信號轉導通路中的蛋白激酶ERK1／2和Akt的表達和磷酸化水平并沒有明顯影響。由此得出結論辛伐他汀有顯著的抗腫瘤作用，其作用機制可能與促進p21蛋白的表達有關，而p38和JNK也可能在辛伐他汀抑制腫瘤細胞的增殖過程中起著重要作用。/**/