移植過程中的DNA損傷可能激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP），導(dǎo)致腺苷二磷酸核糖（PAR）聚合物的產(chǎn)生。PAR與核蛋白結(jié)合過多會誘導(dǎo)細胞死亡，從而限制了移植器官的功能。 英國紐卡斯爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Brain JG及其同事利用大鼠腦死亡模型對PARP的激活特點以及適當(dāng)?shù)墓┱邚?fù)蘇措施是否可改善導(dǎo)致細胞死亡的機制進行了研究。 結(jié)果顯示，在誘導(dǎo)供者腦死亡后，心肌細胞內(nèi)結(jié)合PAR的核蛋白的表達顯著增多。重要的是，輸注去甲腎上腺素或加壓素將腦死亡造成的慢性低血壓恢復(fù)正常可使PAR的表達降至基礎(chǔ)水平以下。 Brain等總結(jié)認為，這些資料提示供者腦死亡后的慢性低血壓可能通過激活PARP來限制心功能；但是，這種移植物損傷的早期原因可被適當(dāng)?shù)墓┱邚?fù)蘇措施緩解。/**/