該項研究目的是通過比較普伐他汀不同劑量干預組和模型對照組小鼠的縫隙連接蛋白43（connexin43，Cx43）及細胞因子干擾素（IFN）-γ、白細胞介素（IL）-10的表達水平，探討普伐他汀對急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用，不同劑量療效的差別及其作用機制。方法采用取雄性4周齡Balb／c小鼠，分為模型對照組、普伐他汀40mg?kg^-1?d^-1組、普伐他汀80mg?kg^-1?d^-1組[以上3組均予以腹腔接種柯薩奇病毒B組3型（CVB3）]，空白對照組和毒性實驗組（以上2組均予以Eagle＇s液腹腔注射）。

    接種病毒當天（第0天），即開始給藥。模型對照組和空白對照組給予生理鹽水灌胃，毒性實驗組用藥同普伐他汀80mg?kg^-1?d^-1組，持續2周。第14天處死存活鼠。ELISA、實時定量PCR法和免疫組織化學法檢測Cx43、IFN-γ和IL-10改變。結果模型對照組Cx43 mRNA明顯少于普伐他汀40mg?kg^-1?d^-1組和普伐他汀80mg?kg^-1?d^-1組（1．000±0．127比1．320±0．096和1．550±0．126，P均〈0．05），免疫組織化學染色結果基本一致（0．16±0．06比4．55±0．73和5．21±0．42，P均〈0．01）。

    普伐他汀40mg?kg^-1?d^-1組、普伐他汀80mg?kg^-1?d^-1組IL-10 mRNA表達明顯高于模型對照組（1．810±0．029和2．140±0．032比1．000±0．031，P均〈0．05），而IFN-γ mRNA模型對照組則高于普伐他汀40mg?kg^-1?d^-1組、普伐他汀80mg?kg^-1?d^-1組（1．000±0．061比0．603±0．063和0．333±0．071，P均〈0．01），血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改變與其核酸水平的改變基本一致。由此得出結論普伐他汀對病毒性心肌炎有一定的療效。普伐他汀能減輕Cx43基因及蛋白表達的降低，維持IFN-γ、IL-10基因的平衡表達，表明它可通過調節細胞因子的平衡和維持縫隙連接蛋白的正常表達發揮抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用。