中國研究者觀察參芪復方對自發性糖尿病（GK）大鼠2型糖尿病（T2DM）大血管病變血管內皮保護的影響。研究者將血糖11．1mmol／L以上的44只大鼠隨機分為模型組、雷米普利組、參芪復方低劑量組、參芪復方高劑量組。4組GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L―NAME）造模，高脂飲食14天。正常對照組給生理鹽水。造模后給受試藥物28天。用ELISA法測細胞間黏附分子-1（ICAM-1），放免法測血漿內皮素-1（ET-1），比色法測一氧化氮合酶（NOS），硝酸還原酶法測一氧化氮（NO），實時定量PCR法測胸主動脈ICAM-1 mRNA表達。研究結果發現，參芪復方組的血清NO、NOS較模型組明顯升高，ET-1明顯降低（P〈0．01），胸主動脈I―CAM-1 mRNA的表達顯著低于模型組（P〈0．01），血清NO與血漿ET-1的相關系數r=-0．90，P〈0．01。由此，研究者得出結論，參芪復方能下調GK大鼠內皮細胞損傷的ICAM-1 mRNA的表達，抑制ICAM-1的生成，調節NO―ET系統，可能是參芪復方治療T2MD大血管病變的機制之一。/**/