中國研究者觀察參芪復(fù)方對自發(fā)性糖尿?。℅K）大鼠2型糖尿病（T2DM）大血管病變血管內(nèi)皮保護(hù)的影響。研究者將血糖11．1mmol／L以上的44只大鼠隨機(jī)分為模型組、雷米普利組、參芪復(fù)方低劑量組、參芪復(fù)方高劑量組。4組GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L―NAME）造模，高脂飲食14天。正常對照組給生理鹽水。造模后給受試藥物28天。用ELISA法測細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1），放免法測血漿內(nèi)皮素-1（ET-1），比色法測一氧化氮合酶（NOS），硝酸還原酶法測一氧化氮（NO），實(shí)時(shí)定量PCR法測胸主動脈ICAM-1 mRNA表達(dá)。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，參芪復(fù)方組的血清NO、NOS較模型組明顯升高，ET-1明顯降低（P〈0．01），胸主動脈I―CAM-1 mRNA的表達(dá)顯著低于模型組（P〈0．01），血清NO與血漿ET-1的相關(guān)系數(shù)r=-0．90，P〈0．01。由此，研究者得出結(jié)論，參芪復(fù)方能下調(diào)GK大鼠內(nèi)皮細(xì)胞損傷的ICAM-1 mRNA的表達(dá)，抑制ICAM-1的生成，調(diào)節(jié)NO―ET系統(tǒng)，可能是參芪復(fù)方治療T2MD大血管病變的機(jī)制之一。/**/