近期發表在《Journal of Investigative Dermatology》上的一篇文章指出，人抗菌肽LL-37可以抑制角質形成細胞的凋亡。 這是一項來自瑞典Stockholm的Karolinska醫學研究所的報道。LL-37皮膚多種生物學活性有關，例如保護身體免受感染、促進傷口愈合、以及銀屑病中具有某些調控作用。細胞凋亡是組織修復的重要調控機制，而凋亡機制的下調同樣也是銀屑病的一種病理表型。針對此，研究者研究了LL-37對人原代角質形成細胞和細胞株（HaCaT ）的凋亡機制，發現LL-37對拓撲異構酶 I 抑制劑camptothecin (CAM)誘導的細胞凋亡有保護作用。進一步發現LL-37可以通過降低caspase-3 信號傳導途徑，上調環氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2)的表達，促進前列腺素E-2的產生而發揮該項作用。深層次研究發現，LL-37可以誘導細胞凋亡蛋白抑制劑(IAP)的表達，意味著LL-37的抗凋亡作用是通過 COX-2/PGE-2 抗凋亡途徑實現的。如果預先使用COX-2特異性抑制劑，則LL-37的抗凋亡作用以及IAP表達受抑，證實了LL-37的抗凋亡作用是通過 COX-2/PGE-2 抗凋亡途徑實現的。因此，他們認為LL-37的過度表達有助于降低銀屑病角質形成細胞的凋亡。/**/