近期發(fā)表在《Journal of Investigative Dermatology》上的一篇文章指出，人抗菌肽LL-37可以抑制角質(zhì)形成細(xì)胞的凋亡。 這是一項來自瑞典Stockholm的Karolinska醫(yī)學(xué)研究所的報道。LL-37皮膚多種生物學(xué)活性有關(guān)，例如保護身體免受感染、促進傷口愈合、以及銀屑病中具有某些調(diào)控作用。細(xì)胞凋亡是組織修復(fù)的重要調(diào)控機制，而凋亡機制的下調(diào)同樣也是銀屑病的一種病理表型。針對此，研究者研究了LL-37對人原代角質(zhì)形成細(xì)胞和細(xì)胞株（HaCaT ）的凋亡機制，發(fā)現(xiàn)LL-37對拓?fù)洚悩?gòu)酶 I 抑制劑camptothecin (CAM)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡有保護作用。進一步發(fā)現(xiàn)LL-37可以通過降低caspase-3 信號傳導(dǎo)途徑，上調(diào)環(huán)氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2)的表達(dá)，促進前列腺素E-2的產(chǎn)生而發(fā)揮該項作用。深層次研究發(fā)現(xiàn)，LL-37可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡蛋白抑制劑(IAP)的表達(dá)，意味著LL-37的抗凋亡作用是通過 COX-2/PGE-2 抗凋亡途徑實現(xiàn)的。如果預(yù)先使用COX-2特異性抑制劑，則LL-37的抗凋亡作用以及IAP表達(dá)受抑，證實了LL-37的抗凋亡作用是通過 COX-2/PGE-2 抗凋亡途徑實現(xiàn)的。因此，他們認(rèn)為LL-37的過度表達(dá)有助于降低銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞的凋亡。/**/