加利福尼亞大學(xué)在《Thorax》上報(bào)道，凝血途徑和激活蛋白C與急性高氧肺損傷的研究。激活蛋白C顯著降低嚴(yán)重感染的死亡率，但其在非傳染性病因急性肺損傷中的作用目前還不清楚。 研究者將小鼠持續(xù)暴露在>95 ％氧氣下，通過血管外肺水肺、肺血管通透蛋白和肺泡液體清除來評(píng)估損傷程度，結(jié)果：高氧72到96小時(shí)肺血管通透性和血管外肺水急劇增加。血漿激活蛋白C水平72小時(shí)開始下降，96小時(shí)降低90％。凝血酶、纖溶酶原激活物抑制劑-1等沒有顯著改變。注射重組小鼠激活蛋白C未能改善肺損傷指標(biāo)。 隨著高氧肺損傷引起的血管內(nèi)皮功能受損，內(nèi)源性激活蛋白C水平顯著降低，且外源性的重組小鼠激活蛋白C不能改善肺損傷。/**/