近期發表在《Kidney International》上的一篇文章報道提出，熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）體外研究顯示對過氧化氫誘導的壞死有一定保護作用，但體內 HSP27 可以通過加速炎癥反應降低腎功能。 A1腺苷受體激活保護腎缺血-再灌注損傷是通過 HSP27 的活化和磷酸化。來自美國紐約和英國倫敦的研究人員日前對小鼠高表達 HSP27 對腎保護作用共同進行了研究。與來自野生型小鼠的細胞相比，研究人員發現來自 HSP27 轉基因小鼠近曲小管細胞顯示對過氧化氫誘導的壞死有一定保護作用。然而研究人員用 HSP27 轉基因小鼠作為研究對象進行體內研究，發現缺血損傷后，該小鼠腎功能較野生型小鼠降低，同時伴有前炎癥因子(TNF-α, ICAM-1, MCP-1) 轉錄增加，血液和腎臟內角質形成細胞來源的細胞因子升高；轉基因小鼠中性粒細胞浸潤較早出現， 損傷3小時后 CD3+, CD4+, CD8+, NK1.1+ 細胞增加明顯，脾切除后淋巴細胞減少可改善腎功能，將降脾細胞和 NK1.1+ 細胞轉入野生型小鼠體內，可以增加腎臟損害。由此，研究人員認為 HSP27 體外顯示一定的保護作用，但體內研究顯示 HSP27 可以通過加速炎癥惡化腎功能。/**/