近期發(fā)表在《Kidney International》上的一篇文章報道提出，熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）體外研究顯示對過氧化氫誘導的壞死有一定保護作用，但體內(nèi) HSP27 可以通過加速炎癥反應(yīng)降低腎功能。 A1腺苷受體激活保護腎缺血-再灌注損傷是通過 HSP27 的活化和磷酸化。來自美國紐約和英國倫敦的研究人員日前對小鼠高表達 HSP27 對腎保護作用共同進行了研究。與來自野生型小鼠的細胞相比，研究人員發(fā)現(xiàn)來自 HSP27 轉(zhuǎn)基因小鼠近曲小管細胞顯示對過氧化氫誘導的壞死有一定保護作用。然而研究人員用 HSP27 轉(zhuǎn)基因小鼠作為研究對象進行體內(nèi)研究，發(fā)現(xiàn)缺血損傷后，該小鼠腎功能較野生型小鼠降低，同時伴有前炎癥因子(TNF-α, ICAM-1, MCP-1) 轉(zhuǎn)錄增加，血液和腎臟內(nèi)角質(zhì)形成細胞來源的細胞因子升高；轉(zhuǎn)基因小鼠中性粒細胞浸潤較早出現(xiàn)， 損傷3小時后 CD3+, CD4+, CD8+, NK1.1+ 細胞增加明顯，脾切除后淋巴細胞減少可改善腎功能，將降脾細胞和 NK1.1+ 細胞轉(zhuǎn)入野生型小鼠體內(nèi)，可以增加腎臟損害。由此，研究人員認為 HSP27 體外顯示一定的保護作用，但體內(nèi)研究顯示 HSP27 可以通過加速炎癥惡化腎功能。/**/