中國(guó)研究者研究了急性肝損傷時(shí)大鼠肝臟血紅素加氧酶-1（HO-1）／一氧化碳（C0）系統(tǒng)的變化規(guī)律及其病理生理意義。

    研究者為大鼠經(jīng)腹腔注射四氯化碳建立急性肝損傷模型，動(dòng)態(tài)測(cè)定肝臟HO酶活性和蛋白的表達(dá)情況，測(cè)定肝臟CO含量以及血清ALT、AST水平和肝組織SOD、MDA變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)四氯化碳可成功誘導(dǎo)大鼠急性肝損傷，使血清ALT、AST水平以及肝組織MDA濃度升高，SOD活性下降，與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。染毒后大鼠肝臟HO活性明顯增強(qiáng)，和對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；western blot和免疫組化結(jié)果均證實(shí)，HO-1蛋白在染毒后表達(dá)顯著增高，并呈一定的時(shí)間依賴方式。此外，正常大鼠肝臟CO濃度極低，染毒后6h則開(kāi)始升高，和對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與HO-1表達(dá)情況相一致。

    由此，研究者得出結(jié)論，大鼠急性肝損傷后出現(xiàn)HO-1活性增加和蛋白表達(dá)持續(xù)上調(diào)以及CO濃度迅速增高，提示HO-1／CO系統(tǒng)參與急性肝損傷的病理生理過(guò)程，其表達(dá)增加可能有利于機(jī)體抗氧化性損傷。