中國研究者研究了急性肝損傷時大鼠肝臟血紅素加氧酶-1（HO-1）／一氧化碳（C0）系統的變化規律及其病理生理意義。

    研究者為大鼠經腹腔注射四氯化碳建立急性肝損傷模型，動態測定肝臟HO酶活性和蛋白的表達情況，測定肝臟CO含量以及血清ALT、AST水平和肝組織SOD、MDA變化。結果發現四氯化碳可成功誘導大鼠急性肝損傷，使血清ALT、AST水平以及肝組織MDA濃度升高，SOD活性下降，與對照組相比差異具有統計學意義。染毒后大鼠肝臟HO活性明顯增強，和對照組相比差異具有統計學意義；western blot和免疫組化結果均證實，HO-1蛋白在染毒后表達顯著增高，并呈一定的時間依賴方式。此外，正常大鼠肝臟CO濃度極低，染毒后6h則開始升高，和對照組相比差異具有統計學意義，這與HO-1表達情況相一致。

    由此，研究者得出結論，大鼠急性肝損傷后出現HO-1活性增加和蛋白表達持續上調以及CO濃度迅速增高，提示HO-1／CO系統參與急性肝損傷的病理生理過程，其表達增加可能有利于機體抗氧化性損傷。