5月26日消息，中國研究者觀察了螺內(nèi)酯對糖尿病大鼠腎小球的保護(hù)作用并探討其機(jī)制。研究者將SD大鼠隨機(jī)分為健康對照組、病理組、螺內(nèi)酯治療組。

治療30d后處死，觀察腎小球病理形態(tài)變化；RT-PCR法觀察腎臟皮質(zhì)纖溶酶原激活劑抑制物1（PAI-1）和轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）mRNA的變化；Western印跡法觀察腎臟皮質(zhì)PAI-1的表達(dá)；免疫組化方法觀察腎臟皮質(zhì)TGF-β1、纖連蛋白（FN）變化及榆測腎皮質(zhì)丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、符胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（T-AOC）活性。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)與病理組比，螺內(nèi)酯治療后可下調(diào)腎皮質(zhì)TGF-β1、PAI-1mRNA與蛋門表達(dá)（P均〈0．05）；降低腎皮質(zhì)MDA水平[（0．95±0．20）比（1．23±0．31）nmol／mg，P〈0．05]；增強(qiáng)SOD、GSH-Px、T-AOC活性[分別為（550．19±20．06）比（509．53±33．25）U/mg，（21．67±2．70）比（18．91±2．30）U/mg，（1．15±0．21）比（0．86±0．26）U／mg，P均〈0．05]；減少FN在腎小球的沉積（P〈0．01）；改善腎小球的病理狀況。

由此，研究者得出結(jié)論，螺內(nèi)酯可能通過下調(diào)糖尿病大鼠腎皮質(zhì)TGF-β1、PAI-1表達(dá)，降低腎皮質(zhì)氧化應(yīng)激水平，起到保護(hù)糖尿病大鼠腎臟，延緩腎小球硬化的作用。