6月30日消息，中國研究者探討了N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體在大鼠中樞炎性痛形成中的作用。

研究者選取SD大鼠30只,體重220～250 g,隨機分為3組（n=10）：對照組（C組）、脂多糖組（LPS組）和MK-801組。MK-801組于鞘內注射LPS前2 h,腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg,LPS組和C組腹腔注射等容量生理鹽水。LPS組和MK-801組鞘內注射LPS 0.1 mg,C組鞘內注射等量生理鹽水。于鞘內注射LPS前即刻、鞘內注射LPS后1、3、6、12、24 h時,測定熱傷害性刺激痛閾和機械性觸痛痛閾。鞘內注射LPS后24 h取腰段脊髓,測定一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）和誘導型一氧化氮合酶（iNOS）活性。

結果發現鞘內注射LPS后,與C組比較,LPS組熱傷害性刺激痛閾降低、機械性觸痛痛閾升高,MK-801組熱傷害性刺激痛閾升高、機械性觸痛痛閾降低（P〈0.05）;與LPS組比較,MK-801組熱傷害性刺激痛閾升高、機械性觸痛痛閾降低（P〈0.01）。鞘內注射LPS后,與C組比較,LPS組NO含量、NOS和iNOS活性均升高,MK-801組NO含量降低,NOS活性升高（P〈0.01）;與LPS組比較,MK-801組NO含量、NOS和iNOS活性均降低（P〈0.05）。

由此，研究者得出結論，NMDA受體的激活通過升高脊髓NO含量、NOS和iNOS活性,參與了鞘內注射LPS誘導的大鼠中樞炎性痛的形成。