6月30日消息—近期發表在《Kidney International 》上的一篇文章報道認為中和 IL-18 可以減輕梗阻誘導的上皮細胞間充質轉分化和腎纖維化。

輸尿管梗阻可以導致腎纖維化，部分是由于炎性損傷的作用。來自美國的研究人員日前對白細胞介素-18（IL-18），一個重要的炎癥反應介質，進行了研究。他們利用過度表達人IL-18結合蛋白的轉基因小鼠研究腎纖維化成因中IL-18的作用。此外，他們進行了體外研究，將 HK-2 細胞直接接觸暴露于 IL-18 中。

研究結果顯示，野生型小鼠在輸尿管梗阻兩個星期后，體內許多反應增加，包括IL-18的產生，膠原沉積，平滑肌肌動蛋白和RhoA表達，成纖維細胞和巨噬細胞聚集，趨化因子的表達，轉化生長因子- 1和TNF-α的產生；而E-鈣粘蛋白的表達則降低。轉基因小鼠由于可以中和IL-18，梗阻誘導的上皮細胞間充質轉分化和腎纖維化的特征性指標表現降低，而轉化生長因子-1及TNF-α活性沒有表現出改變。 IL-18 可以刺激 HK-2 細胞產生平滑肌肌動蛋白、膠原，但降低E-鈣粘蛋白的表達，對轉化生長因子-1及TNF-α活性沒有改變。

因此，研究人員認為 IL-18 是梗阻致上皮細胞間充質轉分化和腎纖維化一個重要的介質。