英國一項最新研究說，動脈硬化癥對血管的不良影響與免疫細胞表面的一種分子有關，如果將這種分子的功能“關掉”，動脈硬化癥造成危害的幾率就會大大減小。

    英國帝國理工學院研究人員在新一期美國《循環》雜志上報告說，動脈硬化癥的發生是因為脂肪和膽固醇等物質在血管內形成了斑塊，免疫細胞會被這些斑塊吸引，將其看作異物而發起攻擊，免疫細胞釋放的一些物質會造成血管發炎和血管壁受損，并可能因此導致中風和心臟病。

    研究人員發現，免疫細胞表面一種名為ＴＬＲ－２的分子在這個過程中起著重要作用，它會幫助免疫細胞辨認有害物體并發出攻擊信號。實驗室分析顯示，這個分子在含有動脈硬化斑塊的組織樣本中異?；钴S，而如果使用藥物抑制它的功能，免疫細胞就會停止那些導致血管發炎的行為。

    研究人員說，這表明ＴＬＲ－２是動脈硬化癥的“分子開關”，針對它研發出的藥物可以大大降低動脈硬化癥造成危害的幾率。但這還需要克服另一個問題，即抑制其功能的同時不影響免疫細胞的正常工作。為此，下一步研究將關注該分子中究竟哪些部分受到硬化斑塊的吸引和影響。