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無肝硬化的慢性丙肝病毒感染者胰島素抵抗增加的機制

【?2003-12-30 發(fā)布?】 臨床報道  

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越來越多的研究顯示,慢性丙肝病毒(HCV)感染者的糖尿病(DM)發(fā)病率升高。然而,慢性HCV感染促成糖尿病發(fā)生的原因仍不清楚。日本Aichi醫(yī)科大學的Akihiko Okumura博士及其同事在無肝硬化、無糖尿病的慢性HCV感染者中評價了導致胰島素抵抗增加的因素。

研究人員選取56例診斷為HCV相關性慢性肝病的患者。禁食一夜后,檢測每例患者的體重指數(shù)(BMI)和靜脈血標本中的天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、膽堿酯酶、甘油三酯、總膽固醇、血紅蛋白、血小板計數(shù)、糖基化血紅蛋白、免疫反應性胰島素(IRI)、血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、HCV-RNA水平等生化指標。利用簡便的胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模式評估法(HOMA-IR)評測胰島素抵抗。調(diào)查肝臟纖維化分期與HOMA-IR的關系、導致無糖尿病患者HOMA-IR增加的臨床因素。

結(jié)果顯示,胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模式評估值和IRI水平隨纖維化進展而增加。具有輕中度肝臟纖維化的無糖尿病患者中,BMI、血清AST和TNF-α水平與HOMA-IR相關(BMI:r=0.395,P=0.041;AST:r=0.465,P=0.014;TNF-α:r=0.396,P=0.040)。與其不同,具有晚期纖維化的非糖尿病患者的HOMA-IR與TNF-α(r=0.526,P=0.013)相關。

Okumura博士等認為,慢性HCV感染者的肝臟纖維化和炎癥都在胰島素抵抗的增加中發(fā)揮重要作用。


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