肝臟預處理機制的新進展

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道

缺血/再灌注是肝臟手術中短時鉗夾肝十二指腸韌帶后肝臟損傷、肝移植后移植物功能衰竭的主要原因。近年來的大量動物實驗顯示，肝臟預先暴露于短暫性局部缺血、高熱、輕度氧化應激，能夠增加對再灌注損傷的耐受性。這種現象即稱為肝臟預處理。

肝臟預處理的發生可分為2個階段。數分鐘內出現即時期（早期預處理），包括能量供應的直接調節、pH調整、Na⁺與Ca²⁺的內環境動態平衡、半胱天冬酶（caspase）活化。刺激12-24小時后開始繼發期（晚期預處理），它需要熱休克蛋白HSP70、HSP27、HSP32/血紅素加氧酶1等多種應激反應蛋白的合成。肝臟預處理并不局限于實質細胞，它還能夠改善肝竇灌注、預防缺血后中性粒細胞浸潤、減少枯否細胞產生促炎細胞因子。后一個作用對改善與肝臟缺血/再灌注相關的全身紊亂具有重要意義。

現已部分揭示肝臟預處理的觸發信號，發現腺苷、一氧化氮、活性氧簇能夠激活多種蛋白激酶級聯，如蛋白激酶C和p38絲裂原活化蛋白激酶。在驗證肝臟預處理可用于防止肝臟手術中的缺血/再灌注損傷而進行臨床試驗時，這些觀察結果和對人類的初步研究為其提供了基本原理。

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