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低甲基化CpG DNA可能誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡

【?2003-12-29 發(fā)布?】　臨床報(bào)道  

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據(jù)美國(guó)學(xué)者報(bào)道，對(duì)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者，其血漿中含有的低甲基化CpG DNA水平的增高可能參與了疾病的啟動(dòng)和/或疾病的維持。

美國(guó)FDA生物制劑評(píng)估和研究中心的R. A. Zeuner博士及其同事研究了SLE患者外周血單核細(xì)胞（PBMC）在體外對(duì)CpG DNA刺激的反應(yīng)特點(diǎn)。

研究人員選取24例SLE患者和24名健康人的外周血，用合成的含有CpG的寡去氧核苷酸（ODN）刺激后，檢測(cè)細(xì)胞因子、IgM、細(xì)胞增殖和共刺激分子的上調(diào)情況。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SLE患者外周血的單核細(xì)胞和樹突細(xì)胞的共刺激分子上調(diào)減少，分泌干擾素、白介素6（IL-6）的量明顯減少。自然殺傷細(xì)胞（NK）分泌的干擾素也減少。相反B細(xì)胞分泌的IgM和IL-10在正常水平。

Zeuner博士認(rèn)為，SLE患者的單核細(xì)胞和樹突細(xì)胞對(duì)CpG ODN刺激的異常反應(yīng)表明，其可能參與了臨床上觀察到的細(xì)胞因子紊亂。



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