過氧化亞硝酸鹽可減弱多巴胺的縮血管作用

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道

過氧化亞硝酸鹽（ONOO^-1）和多巴胺反應生成氧化衍生物。日本岐阜Asahi大學的Takakura K博士及其同事研究了這種衍生物的縮血管效應。

研究人員用ONOO^-1或SIN^-1（可生成ONOO^-1）處理過的多巴胺作用于游離的大鼠胸主動脈條。為了排除ONOO^-1的直接作用，動脈條首先用亞甲藍（鳥苷酰環化酶抑制劑）預處理。

他們發現，多巴胺可以誘導濃度依賴性的動脈條收縮反應，但是經過ONOO^-1處理過后多巴胺的這種效應明顯減弱。最大收縮程度和50%有效濃度時誘導的動脈條收縮程度都明顯減輕。將多巴胺用SIN^-1孵育后也能夠降低多巴胺的收縮能力，并且與孵育的時間相關。當細胞產生的NO和超氧化物增加時（如感染性休克），ONOO^-1就可以形成。這可能是感染性休克時多巴胺縮血管效應減弱的原因之一。

Takakura博士等認為，ONOO^-1和多巴胺反應后可以產生一種氧化衍生物。這種氧化衍生物的縮血管能力降低了。由于在感染性休克時ONOO^-1的形成增加，因此可以解釋在這種情況下多巴胺的縮血管效應減弱。

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