腦干阿片能神經(jīng)元和GABA能神經(jīng)元介導(dǎo)了氧化亞氮的抗傷害作用

【?2003-12-30 發(fā)布?】　臨床報道

最新研究發(fā)現(xiàn)，氧化亞氮誘導(dǎo)阿片肽釋放通過阿片受體抑制了GABA能神經(jīng)元的作用。下調(diào)的非腎上腺素能抑制神經(jīng)元通路主要受到GABA能神經(jīng)元的抑制，從而激活了脊髓中的痛覺調(diào)節(jié)通路。

倫敦大學(xué)的Ohashi Y博士指出，氧化亞氮能夠誘導(dǎo)腦干的阿片肽釋放，激活下調(diào)的非腎上腺素能抑制神經(jīng)元的活性，因為這些神經(jīng)元介導(dǎo)了脊髓內(nèi)的痛覺，所以具有抗傷害作用，但是具體的神經(jīng)通路目前還不清楚。

研究者微注射阿片類受體的拮抗劑或GABA受體的激動劑入中央導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和腦橋的非腎上腺核團，通過免疫組織化學(xué)和行為學(xué)檢查，研究腦干阿片能神經(jīng)元和GABA能神經(jīng)元在氧化亞氮誘導(dǎo)的抗傷害作用中的作用。他們以c-Fos的表達量做為神經(jīng)激活的免疫組織化學(xué)標(biāo)志，足底實驗做為傷害反應(yīng)的行為學(xué)指標(biāo)。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，微注射納洛酮或者蠅蕈醇（GABA受體的激動劑）都能抑制氧化亞氮誘導(dǎo)的脊髓和腦橋非腎上腺能神經(jīng)核團c-Fos的表達，特別是在A7腦區(qū)。在A7腦區(qū)微注射納洛酮或者蠅蕈醇也可以抑制氧化亞氮誘導(dǎo)的脊髓c-Fos的表達和氧化亞氮誘導(dǎo)的抗傷害效應(yīng)。這表明阿片能神經(jīng)和GABA能神經(jīng)元都介導(dǎo)了氧化亞氮在中央導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和腦干的A7腦區(qū)產(chǎn)生的抗傷害效應(yīng)。

Ohashi Y博士推測，氧化亞氮誘導(dǎo)阿片肽釋放通過阿片受體抑制了GABA能神經(jīng)元的作用，而下調(diào)的非腎上腺素能抑制神經(jīng)元通路主要受到GABA能神經(jīng)元的抑制，從而激活了脊髓中的痛覺調(diào)節(jié)通路。

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