鞘內(nèi)電轉(zhuǎn)導(dǎo)c-Fos抗體可以提高大鼠的痛閾

【?2003-12-30 發(fā)布?】　臨床報道

鞘內(nèi)電轉(zhuǎn)導(dǎo)c-Fos抗體不僅可以提高大鼠的痛閾，而且能夠調(diào)節(jié)前強啡肽的表達。

臺灣高雄成功紀念醫(yī)院的Lan CY博士指出，在體電穿孔導(dǎo)入技術(shù)已經(jīng)成功的應(yīng)用于導(dǎo)入DNA、RNA、寡核苷酸和蛋白質(zhì)等以達到實驗或治療目的。為此，研究人員研究了利用該方法在體或體外導(dǎo)入c-Fos抗體治療神經(jīng)性疼痛的效果。

研究者首先在培養(yǎng)的脊髓細胞中轉(zhuǎn)染p-AP-Luc質(zhì)粒，然后用100μg谷氨酸激發(fā)，以研究鞘內(nèi)電轉(zhuǎn)導(dǎo)c-Fos抗體抑制激活蛋白（AP-1）增強子活性的效果。這種抑制效果通過檢測熒光素活性來評價。然后對慢性緊縮性損傷大鼠模型應(yīng)用電轉(zhuǎn)導(dǎo)技術(shù)導(dǎo)入c-Fos抗體治療這種神經(jīng)性疼痛，并在損傷前和處理后的偶數(shù)天及第14天檢測動物對熱損傷的痛閾并應(yīng)用Western blot和免疫組織化學(xué)方法分析其治療效果。同時于鞘內(nèi)電轉(zhuǎn)導(dǎo)c-Fos抗體后的第2天和第10天檢測前強啡肽mRNA和強啡肽以確定損傷前基因的表達。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，電轉(zhuǎn)導(dǎo)c-Fos抗體后可以明顯降低谷氨酸誘導(dǎo)的AP-1的活性，并且能夠減低脊髓內(nèi)強啡肽的水平，提高痛閾。

根據(jù)上述發(fā)現(xiàn)，Lan博士認為，在鞘內(nèi)電轉(zhuǎn)導(dǎo)抗體是一種很好的研究脊髓相關(guān)的內(nèi)源性因素的方法。

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