研究人員首次發現一個與心臟病和中風的高風險都有聯系的基因。這個基因編碼的蛋白是合成抗炎分子白細胞三烯（leukotrienes，LTs）所必需的。

白細胞三烯可壓縮呼吸道，是引起哮喘的風險因子之一，因此成為一些治療哮喘藥物的靶點。但最近發表的幾項研究表明白細胞三烯在心血管疾病中可能也起著核心作用。這種化合物是由幾種類型聚集在血管受傷部位的炎癥細胞分泌的。白細胞三烯被認為能吸引白細胞，而白細胞能吞噬脂肪，形成更多斑塊，誘發導致危險的血栓的化學反應。

即使如此，當冰島deCODE遺傳學公司的人類遺傳學家Kari Stefansson和他的同事決定在冰島人群中尋找心臟病發作高危基因時，也沒有注意到這一事實。通過在700名心臟病病人和他們未患病親屬的基因組中進行基因篩選，研究小組定位了13號染色體上的一條寬DNA帶。通過對第二組的1600名病人和對照個體進行再次篩選，研究小組將搜尋范圍縮小到兩個基因，其中一個編碼FLAP，即5－脂氧合酶激活蛋白。FLAP誘導產生形成白細胞三烯所需的酶的起始反應物質。

deCODE研究人員推測，一些心臟病病人可能攜帶一個過度活躍的PLAP基因版本，從而促進白細胞三烯的產生。通過在約30％的心臟病病人中發現一個使他們心臟病發作風險幾乎加倍的基因變異，研究小組證實了他們的推測。他們還發現，另一個不同的FLAP基因變異不僅使一個英格蘭人群心臟病風險加倍，也帶來了類似的中風風險。而且，從攜帶第一個FLAP基因變異的病人體內提取出的細胞，白細胞三烯的產量明顯多于對照個體。有關研究結果發表在2004年3月期的《自然遺傳學》上。

這篇新研究揭示了“一個重要的可破壞與動脈硬化有關的炎癥級聯反應的靶點。”美國輝瑞公司的動脈硬化研究人員Robert Aiello說。事實上，deCODE公司的研究小組正在冰島進行一項200人的臨床試驗來檢驗Bayer研制的通過抑制FLAP治療哮喘的實驗藥片的效果。這項研究將檢驗該藥是否能降低某些心血管疾病分子標記的水平。