由美國國家變態反應和傳染病研究所（ＮＩＡＩＤ）資助的一項研究顯示，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝數可決定一個人對人免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）的易感性，以及其從ＨＩＶ感染狀態向獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）進展的速度。（Ｓｃｉｅｎｃｅ ２００５年１月６日在線發表，ＤＯＩ １０．１１２６／ｓｃｉｅｎｃｅ．１１０１１６０） ＣＣＬ３Ｌ１蛋白是通過與ＣＣＲ５蛋白（ＨＩＶ進入和感染細胞的主要受體蛋白）的相互作用而發揮抗ＨＩＶ作用的，因此從理論上來說，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝數越少，ＨＩＶ易感性就越強。 該研究共納入了不同祖先來源的４３００余名感染或未感染ＨＩＶ的個體。研究人員首先發現，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝數因祖先來源而異，例如，未感染ＨＩＶ的非洲裔美國人平均有４個ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝，而歐洲裔和西班牙裔美國人則分別僅有２個和３個。但研究人員指出，這并不意味著歐洲裔比其他人群對ＨＩＶ／ＡＩＤＳ更易感。 在同一組人群中，就可顯而易見地看出ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝數與ＨＩＶ／ＡＩＤＳ易感性之間的相關性。無論該人群的絕對ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝數如何，拷貝數在平均水平以下者都比其他人更容易感染ＨＩＶ，而且一旦感染ＨＩＶ，則進展為ＡＩＤＳ的速度更快。每增加一個ＣＣＬ３Ｌ１基因拷貝，感染ＨＩＶ的危險可降低４．５％～１０．５％；相反，低于平均拷貝數的ＨＩＶ感染者快速進展為ＡＩＤＳ的危險可增加３９％～２６０％。若結合以往所證實的ＣＣＲ５基因變異，研究人員估計約４０％的ＨＩＶ感染危險可以用這兩個基因來解釋。 該研究結果可幫助科研人員開發出新的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ易感性篩查試驗，從而幫助臨床醫師更好地進行ＨＩＶ個體化預防、治療及疫苗研究。/**/