酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼和α干擾素是目前最常用的慢性髓性白血病（ＣＭＬ）治療藥物，但這些藥物治療所能達到的完全細胞遺傳學緩解（ＣＣＲ）率和分子學（即融合基因）轉陰率并不是非常高。意大利Ｓｉｅｎａ大學Ｂｏｃｃｈｉａ等在Ｌａｎｃｅｔ（２００５ ３６５ ６５７）上報告，一種以ｐ２１０融合蛋白為靶位點的多肽疫苗ＣＭＬＶＡＸ１００可減少ＣＭＬ患者的殘留病變，使其獲得更高的遺傳學和分子學治愈率。

這項初步研究共納入了１６例存在ｐ２１０融合蛋白（基因融合位點皆為ｂ３ａ２）的ＣＭＬ患者，這些患者在入組前皆已接受伊馬替尼治療至少１２個月或α干擾素治療至少２４個月，但都存在穩定殘留病變且殘留病變在入組前至少６個月內未見減少。入組后，這些患者每２周接種１次ＣＭＬＶＡＸ１００疫苗，共６次。

結果顯示，所有１０例伊馬替尼治療者的細胞遺傳學殘留病變皆有所減少，其中５例獲得了ＣＣＲ，包括３例ｂ３ａ２轉陰者；在６例α干擾素治療者中，５例的細胞遺傳學殘留病變有所減少，２例獲得了ＣＣＲ。疫苗接種所致肽特異性遲發型超敏反應發生率（１１／１６例）、ＣＤ4+細胞增殖率（１３／１４例）和γ干擾素產生率（５／５例）都很高。

美國希望城國家醫學中心Ｃｈａｔｔｅｒｊｅｅ和Ｗｏｎｇ指出，以ＣＭＬ融合蛋白或其他ＣＭＬ特異性抗原為靶位點的疫苗具有給藥方便、毒副作用少、起效快等優點，因而值得進一步研究；同時，疫苗是否可真正改善ＣＭＬ患者的無病生存率尚有待進一步觀察。