報道：在小鼠實驗中，研究人員首次再生了一個受損的視神經。這項成就對因疾病損傷視神經以及中樞神經系統受損的人的復員具有重要意義。這項研究再生了大量的長度足以到達它們的靶標的神經纖維，并且修復了先前認為無法修復的損傷。研究人員將這一新成就公布在3月1日的Journal of Cell Science上。

在美國，每年有數千人因青光眼和破壞視神經的損傷而失明，數萬人因脊髓損傷而殘廢。因此，找到恢復受損神經的辦法意義重大。盡管身體中的許多組織能夠在受損后自行再生，但是中樞神經系統中的神經細胞或纖維在成熟后卻不能再生。

Chen和她的研究組通過利用視神經作為模型，主要致力于研究中樞神經系統組織停止再生的原因并試圖找到回復這個過程的方法。連接眼睛和大腦的視神經由數百萬個神經細胞組成，在它們未受傷害時能將視網膜上的視覺信息傳遞給大腦。

在較早的研究中，Chen的研究組發現了一些他們認為鎖住了視神經的再生能力的過程。他們發現的第一個鎖是關閉一種特殊的基因——BCL2；第二個鎖是由神經膠質細胞在出生后在大腦上產生的疤痕。研究人員認為這種疤痕能夠形成阻止再生的物理和分子障礙。

在最近的研究中，Kin-Sang Cho博士檢測了兩種開啟再生的關鍵因子。第一個關鍵是使BCL-2基因長期處于開啟狀態即過表達狀態。第二個關鍵是使用一種攜帶“神經膠質細胞特殊基因”突變的小鼠，這樣能夠減少神經膠質細胞傷痕的形成。

通過打開再生的第一把鎖，研究人員首次在出生后的小鼠中看到了視神經的再生。但這種再生只是發生在較年輕的小鼠中，即它們還沒有形成神經膠質傷痕。在較大的小鼠中，這種再生則無法發生。通過將BCL-2基因的過表達與神經膠質基因突變聯合起來，研究人員使較大的小鼠的視神經也回復到了胚胎階段并刺激了大量的視神經再生。

研究人員相信將BCL-2與防止傷痕的技術相聯合還能再生其他中樞神經系統組織，并因此增加脊髓損傷病人再次行走的可能性。