北卡羅萊納州大學的研究人員發現一種酶能夠促進白血病的發生。這種叫做hDOT1L的酶能活化在一種罕見且基本無法治愈的急性骨髓性白血病（AML）中起關鍵作用的一套基因。

這種疾病在所有被確證的急性白血病病例中所占的比例不到2％。這些通過研究小鼠骨髓細胞獲得的發現為治療這種形式的白血病的新藥物提供了一個很有潛力的靶標。研究的結果公布在4月21日的Cell雜志上。這項研究證明hDOT1L有助于骨髓細胞的變形或存活，因此導致它們的無限制生長——白血病的一個重要特征。這種酶不但是骨髓細胞轉變所必須的，而且其活性也是維持這種改變狀態所必須的。

研究的領導者YiZhang博士分析了一組能夠修改五個核組蛋白形成幫助組織DNA的分子腳手架。組蛋白的修改影響基因的活性和甲基化作用。

作為一種能將甲基添加到組蛋白H3上的酶，hDOT1L能夠活化與組蛋白有關的基因。Zhang和同事證實在一些白血病中，hDOT1L能夠激活所謂的Hox基因，而這種基因活性的增加與AML密切相關。

白血病通常起源于一種染色體的易位，即兩個不同的染色體間發生的斷裂和連接并創造出一種雜交基因。這種雜交基因的產物叫做“融合蛋白”，意思是新形成的基因編碼一種由兩個因重組被融合在一起的基因片段組成的蛋白。

一些病人攜帶11號染色體上的一個基因的重組即混合系白血病基因（MLL）。攜帶MLL易位的個體預后尤其較差，其存活率低于50％。到目前為止，MLL-AF10融合蛋白在引發白血病過程中的作用還不清楚。

Zhang的研究顯示含有MLL-AF10的白血病細胞需要hDOT1L才能存活。當將缺陷性的hDOT1L（不能使組蛋白甲基化）引入白血病細胞中時，細胞就不能再生長。因此，hDOT1L有潛力成為治療這種白血病藥物的一個靶標。