大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院兒科劉正娟教授將體外細胞模型、體內動物模型和臨床三方面研究結合，對瘦素受體基因的調節(jié)進行了研究，從基因、分子水平探討兒童單純肥胖癥的發(fā)病機制，為臨床防治肥胖提供了理論依據(jù)。

已有研究表明，瘦素抵抗是人類肥胖的主要發(fā)病機制。劉教授等發(fā)現(xiàn)ＨｅｐＧ２細胞系含有瘦素長型受體，并建立了瘦素受體研究穩(wěn)定、有效的細胞模型；利用ＨｅｐＧ２細胞系研究了瘦素和糖皮質激素對瘦素受體基因表達的影響；利用１１β－ＨＳＤ抑制劑建立了糖皮質激素增高的肥胖鼠模型，研究了糖皮質激素在肥胖形成中的作用；系統(tǒng)地研究了肥胖兒童及正常兒童肥胖基因的表達及其與體重、性別和年齡的關系；通過對瘦素受體基因調節(jié)的研究，發(fā)現(xiàn)瘦素對瘦素受體基因的下調作用是瘦素抵抗的發(fā)病機制之一，提出阻斷瘦素對其受體的抑制作用，提高瘦素受體的敏感性是治療肥胖的方向。此項研究還表明，高脂飲食能夠誘導瘦素抵抗，提出合理飲食結構對于防治肥胖具有重要意義。