CC化學因子在肺間質疾病的發病機制中作用關鍵。CC化學因子受體(CCR)5的下調在肉狀瘤病的纖維變性階段中的作用受到關注。為了探尋CC化學因子及CCR5表達在原發性肺纖維化(IPF)及肺間質疾病中的作用，我們研究了35個病例，包括18個非吸煙者作為對照和17例IPF患者，檢查了他們支氣管灌洗液(BALF)中的CC化學因子配體(CCL)2、CCL3 和CCL4的水平。IPF患者的BALF中所有化學因子的水平均顯著增高，CCL3的中位數：1.6 pg?mL–1，全距：1.0–11.1 pg?mL–1 ，CCL4的中位數：6.2 pg?mL–1，全距：1.3–96.0 pg?mL–1，CCL2 的中位數：60.1 pg?mL–1，全距：16.7–251.3 pg?mL–1。而對照組分別為：CCL3的中位數：1.2pg?mL–1，全距：0.0–3.8 pg?mL–1 ，CCL4的中位數：3.4 pg?mL–1，全距：0.3–6.8 pg?mL–1，CCL2 的中位數：4.6 pg?mL–1，全距：0.5–119.4 pg?mL–1 CCL2的水平和肺一氧化碳彌散能力(DL,CO)、動脈血氧張力呈負相關。IPF患者淋巴細胞中的CCR5的表達與對照組相比顯著降低。在IPF的發病機制中研究CC化學因子的結果和T-輔助1免疫反應的下調的假設是一致的。/**/