可溶性細(xì)胞因子受體(sCRs)調(diào)整了體內(nèi)細(xì)胞因子的活動(dòng)。sCR不足可能參與克隆病（CD）的發(fā)生與發(fā)展。此項(xiàng)研究旨在調(diào)查CD患者的sCRs表達(dá)譜及在皮質(zhì)類(lèi)固醇及infliximab作用下的調(diào)節(jié)過(guò)程。我們前瞻性的檢查了用infliximab治療(n = 21)或用皮質(zhì)類(lèi)固醇治療(n = 9)的活動(dòng)性CD(aCD) 患者，臨床環(huán)節(jié)起的CD患者(rCD, n = 20)，潰瘍性結(jié)腸炎患者(UC, n = 24)及健康人(HS, n = 15)。我們也取了CD患者發(fā)炎(n = 8)、未發(fā)炎(n = 7)及健康人(n = 8)的結(jié)腸黏膜活檢。腫瘤壞死因子 (TNF- )，可溶性TNF受體I(sTNFRI)，可溶性TNF受體II(sTNFRII)，白介素1? (IL-1?), 可溶性IL-1受體I(sIL-1RI), 可溶性IL-1受體II(sIL-1RII)，IL-6，可溶性IL-6受體(sIL-6R)和sgp130的水平均用ELISA方法測(cè)定。和rCD 、HS相比，aCD觀察到了較高水平的sTNFRI (p<0.05, p<0.01), sTNFRII (p<0.01, p<0.01), sIL-1RI (p<0.05, NS), IL-6 (p<0.01, p<0.01), and sIL-6R (p<0.05, NS)。有趣的是，aCD患者的sIL-1RII (p<0.05, p<0.01) and sgp130 (p<0.01, p<0.01)水平大大降低了，并和CRP呈負(fù)相關(guān)。對(duì)于CD患者而言，sIL-1RII的產(chǎn)生不足是特異的（此種情況不存在于潰瘍性結(jié)腸炎），在黏膜水平進(jìn)一步得到了證實(shí)。服用Infliximab在第一和第四周降低了sTNFRII (p<0.05)，在第一周提高了sIL-6R水平(p<0.05)。服用皮質(zhì)類(lèi)固醇在第一周提高了sIL-1RII水平(p<0.05)。所以CD和sCRs 產(chǎn)生的調(diào)節(jié)不良有關(guān)。 sIL-1RII和sgp130的缺乏可能在CD的發(fā)生上起到關(guān)鍵作用。通過(guò)使用融合蛋白達(dá)到替代作用可能是未來(lái)治療CD治療策略的方向之一。/**/