新研究表明，心臟甚至終末期衰竭心臟中存在多功能的心干細胞。

主要研究人員、紐約醫學院的安維沙（Piero Anversa）告訴路透社記者，本結論最終將平息心臟是一種分化后器官的理論，并指出了一種探索心干細胞用于故障心臟的策略。“即使是終末期衰竭，你仍有一個很好而且可能利用的儲備庫”，他說。心干細胞可以從心臟中取出，在體外增殖，然后重新注入心臟；或是找到一種在原部位促進心干細胞生長的方法，他補充，“很可能這兩種策略多少都能改善衰竭心臟的能力”。

他和同事測量了20名急性MI死者、20名因為終末期梗塞后心肌病進行心臟移植的病人和12名對照者心臟中心干細胞的生長和老化。結果發表于本周的《國立科學院院刊》電子版（PNAS Early Edition 2005）。

研究者發現，急性梗塞后正在分裂、有端粒末端轉移酶活性的心干細胞(CSCs)迅速增加，而且慢性心肌梗塞的心臟中也有較小程度增加。急性MI后CSCs的分裂指數是對照者的29倍，是慢性衰竭心臟的14倍。7個MI后心臟表明有“自發、強烈的心肌再生，面積侵入到死亡組織”，但慢性梗塞后心臟沒有。研究者還在CSCs中發現了肌細胞、平滑肌細胞和內皮細胞的祖細胞。

但急性MI后CSCs中出現了老化和凋亡，在慢性障礙的心臟中程度更大。雖然安維沙和同事在急性MI后的心臟中發現每立方厘米有26000個有活性的CSCs，但在慢性障礙的心臟中減少到約7000個。“慢性缺血性心肌病中有功能活性的CSCs的減少可能是病情進行性惡化和最終心衰的基礎”，研究者總結。