（北京）為了研究炎性因子白細(xì)胞介素(IL)-1、腫瘤壞死因子(TNF)和細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮(NO)的作用以及與蛋白酪氨酸激酶(PTK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)系，研究者體外培養(yǎng)兔關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞，IL-1、TNF和LPS單獨或聯(lián)合刺激滑膜細(xì)胞，采用Griess方法測定細(xì)胞培養(yǎng)液中NO的含量。PTK特異性抑制劑木黃酮、殺莠素A以及具有PTK抑制活性的植物黃酮芹菜素用于考察PTK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在滑膜細(xì)胞產(chǎn)生NO中的作用。

結(jié)果①LPS(1～100 μg/ml)濃度依賴性地誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞產(chǎn)生NO，而IL-1僅在1000 U/ml才有顯著誘導(dǎo)作用，TNF濃度達到1000 U/ml仍無任何刺激作用；

②IL-1顯著增強LPS誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞產(chǎn)生NO，TNF對LPS誘導(dǎo)作用則具有較弱的抑制作用；

③木黃酮(6.25～50.00μmol/L)濃度依賴性地抑制LPS單獨或與IL-1協(xié)同誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞產(chǎn)生NO，而芹菜素和殺莠素A僅有較弱的抑制作用。

可見滑膜細(xì)胞是除軟骨細(xì)胞外，NO局部產(chǎn)生的又一重要來源，炎性成分LPS是重要誘導(dǎo)因素之一；IL-1對LPS具有協(xié)同作用；滑膜細(xì)胞產(chǎn)生NO過程可能有PTK的激活，屬于木黃酮敏感性PTK類型。