（北京）為了研究炎性因子白細胞介素(IL)-1、腫瘤壞死因子(TNF)和細菌脂多糖(LPS)誘導滑膜細胞產生一氧化氮(NO)的作用以及與蛋白酪氨酸激酶(PTK)信號轉導通路的關系，研究者體外培養兔關節滑膜細胞，IL-1、TNF和LPS單獨或聯合刺激滑膜細胞，采用Griess方法測定細胞培養液中NO的含量。PTK特異性抑制劑木黃酮、殺莠素A以及具有PTK抑制活性的植物黃酮芹菜素用于考察PTK信號轉導通路在滑膜細胞產生NO中的作用。

結果①LPS(1～100 μg/ml)濃度依賴性地誘導滑膜細胞產生NO，而IL-1僅在1000 U/ml才有顯著誘導作用，TNF濃度達到1000 U/ml仍無任何刺激作用；

②IL-1顯著增強LPS誘導滑膜細胞產生NO，TNF對LPS誘導作用則具有較弱的抑制作用；

③木黃酮(6.25～50.00μmol/L)濃度依賴性地抑制LPS單獨或與IL-1協同誘導滑膜細胞產生NO，而芹菜素和殺莠素A僅有較弱的抑制作用。

可見滑膜細胞是除軟骨細胞外，NO局部產生的又一重要來源，炎性成分LPS是重要誘導因素之一；IL-1對LPS具有協同作用；滑膜細胞產生NO過程可能有PTK的激活，屬于木黃酮敏感性PTK類型。