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GGT水平升高是糖耐量受損和糖尿病的預測因素 【?2005-08-03 發(fā)布?】 臨床報道
根據7月的《糖尿病治療》(Diabetes Care 2005;28:1757-1762)雜志上報告的一項研究,肝酶GGT 水平增高是代謝綜合征,特別是糖耐量受損或糖尿病的獨立預測因素。 墨西哥城糖尿病研究(一項基于人群的2型糖尿病和心血管風險因素的調查)的研究人員檢查了與肝功能障礙相關的4種酶((AST, ALT, ALP和GGT)是否可以預測糖尿病;研究涉及了沒有乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染或活動性肝損害證據、每周飲酒不足250克的1,441 名成人隊群。 在7年的隨訪過程中,94名受試者發(fā)生了糖尿病,93人發(fā)生糖耐量受損。意大利比薩大學的Monica Nannipieri博士及其同事報告,單變量分析顯示,4種酶(AST, ALT, ALP和 GGT)的每一種都與代謝綜合征的多數特征相關。多變量分析調整了性別、年齡、體重和脂肪分布、酒精攝取、血脂和血壓后,較高的ALT和 GGT 水平與糖耐量受損和糖尿病顯著相關(p < 0.01),而ALP 只與糖尿病相關(p = 0.0004),AST 只與糖耐量受損相關(p = 0.0001)。只有GGT 升高與代謝綜合征的所有特征相關,顯著地、獨立地預測糖耐量受損或糖尿病,即使在控制了已知的糖耐量受損的預測因素之后。這些結果的幾率在GGT頂端四分位數vs較低四分位數是1.62。 Nannipieri 醫(yī)生及其同事寫道,目前的數據支持GGT 是代謝綜合征的顯著獨立預測因素的觀點。由于GGT 預示著氧化應激,與糖尿病的關系可能反應了肝脂肪變性和氧化應激加重。研究人員總結,由于氧化應激伴輕度炎癥與許多病理學狀況,例如老化、動脈粥樣硬化和糖尿病相關,所有人們可以推測GGT 慢性輕度升高通過介導/誘導氧化應激引起糖尿病的發(fā)生。 /**/
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