哮喘是一種復雜的炎癥性的氣道疾病。但是其確切的發病機制仍舊不是很明確。近期，美國的學者Nives Zimmermann等做了一項研究旨在闡明哮喘發病機制中可能的新的途徑。 他們采用不同的過敏原誘導產生哮喘模型，發現了小富含脯氨酸蛋白(SPRR)家族的二個成員SPRR2a和SPRR2b，這二個成員已知是參與上皮的分化。 原位雜交法提示在過敏原刺激后的與炎癥有關的支氣管上皮細胞及單核細胞上有SPRR2信號的產生。過敏誘導的肺內SPRR2 mRNA積聚以一種時間依賴的方式存在，在第二次卵清蛋白致敏后10－96小時表達最高。肺內IL-13的過表達也導致了SPRR2表達的顯著增加。而在IL-13缺陷小鼠中過敏原誘導的 SPRR2表達顯著降低。以基因為靶點的小鼠的研究證實過敏原誘導的SPRR2是依賴于STAT6。最后，他們想要證實過敏原對SPRR2的誘導是否是 組織特異性的。顯然，在過敏性胃腸道炎癥誘導的小腸中 SPRR2是顯著增加的。因此，可以認為 SPRR2是一種過敏原和IL-13誘導的基因，可能在過敏性疾病的發病機制中起了一定的作用。/**/