熱休克蛋白（HSP）27在細胞應激過程中通過其抗氧化、抗凋亡和肌動蛋白穩定特性可發揮細胞保護作用。美國威斯康辛大學麥迪遜分校的Djamali A博士及其同事推測，HSP27可能與慢性移植物腎?。–AN）有關，該病是一種慢性炎癥和應激狀態。該研究利用Fisher 344-to-Lewis大鼠CAN模型，在3月齡受者大鼠中進行移植。在移植后10天和6個月時應用半定量PCR、微陣列（應激-毒性，GEArray）分析、基因測序、免疫印跡和免疫組織化學分析來測定HSP27 mRNA和蛋白質水平。同時還研究P38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、錳（Mn）超氧化物歧化酶（SOD）、銅-鋅（CuZn）SOD、FasL、Bax、缺氧誘導因子（HIF）-1α和CD3淋巴細胞，將其作為氧化應激（OS）、凋亡、缺氧、移植物浸潤免疫細胞的選擇性生物標記物。結果顯示，在移植后6個月，腎移植物顯示出CAN的組織學和功能特點，包括腎小管萎縮、間質纖維化、腎小球硬化、蛋白尿和血清肌酐水平上升。CAN中HSP27 mRNA和蛋白質水平分別降低50%和85%（P=0.04）。免疫組織化學分析顯示，在發生CAN的移植物中HSP27出現由髓質向皮質的轉移。Bax、磷酸化p38-MAPK、HIF-1α和MnSOD出現類似方式的移位。在CAN移植物皮質中CD3淋巴細胞密度和腎小管FasL的表達也有增加。經時進程分析顯示，這些變化中有大多數在移植后10天即已出現。

Djamali博士等總結認為，HSP27由腎髓質向腎皮質移位，伴有腎皮質CD3、p38-MAPK、Bax、FasL、HIF-1α和MnSOD免疫反應性的增加，這可能反映了移植物水平對CAN相關性OS缺氧的應答。